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对PI3K -AKT -mTOR信号通路加倍下来增强PARP抑制剂的抗肿瘤疗效超越BRCA性三阴性乳腺癌模型。

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肌醇-AKT-mTOR 通路上加倍下注,增强了中三人消极乳腺癌模型超越 BRCA 岬波兰抑制剂的抗肿瘤作用。

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加倍下来在PI3K-AKT-mTOR路提高PARP抗化剂antitumor效力在三倍消极乳腺癌模型的在BRCA岬之外。

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加倍下面在 PI3K-AKT-mTOR 的路上在 BRCA 海角之外的三倍数消极的乳腺癌式样中提高 PARP 抑制剂的反肿瘤功效。
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