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有缺陷的细胞中WRN,BLM和ERCC1-XPF的调查提供了一次独特的机会来破译的T-和g-SCE到细胞衰老的贡献。本文中,我们提供的证据表明,增加叔SCE频率可以显着地加速端粒酶阴性细胞的细胞衰老,而这种机制可能作为一种有效的肿瘤抑制。

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在 WRN, BLM, ERCC1-XPF 的细胞不完全变化动词的调查负担得起一次独特的机会译解对细胞的 senescence 的 T 和 G-SCE 的贡献。于此我们提供日益增加 T-SCE 的频率可以显著加速 telomerase 否定的细胞的细胞的 senescence 的证据,那这种机制可能的功能如有力肿瘤-suppressor。

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细胞在警告、 背光模组、 和 ERCC1 XPF 存在缺陷的调查提供独特的机会,破译的 T-和 G-SCE 对细胞衰老的贡献。本文中,我们提供增加 T SCE 频率的证据可以大大加快细胞衰老的细胞端粒酶阴性,和这种机制可能函数作为一个有力的肿瘤抑制器。

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细胞的调查瑕疵在WRN、BLM和ERCC1-XPF买得起一个独特的机会解密T-和G-SCE的贡献到多孔的衰老。此中我们提供证据增加的T-SCE频率可能显著加速端粒酶消极细胞多孔的衰老,并且这个机制可能的作用作为一台有力肿瘤遏抑器。

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细胞的调查瑕疵在WRN、BLM和ERCC1-XPF买得起一个独特的机会解密T-和G-SCE的贡献到多孔的衰老。 我们此中提供证据增加的T-SCE频率可能显著加速telomerase消极细胞多孔的衰老,并且这个机制可能的作用作为一台有力肿瘤遏抑器。
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